Definisi AMI
AMI atau Infark miokard (otot jantung) akut
adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard akut terjadi akibat oklusi/penyumbatan
koroner (pembuluh darah yang memperdarahi jantung) akut dengan iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian
(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat dari ketidakseimbangan antara suplay dan demand miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. Kerusakan ini
akan menggangu fungsi utama jantung dalam mekanis, biokimiawi, dan listrik
sehingga jantung tidak lagi mampu memompa darah secara adekuat untuk dialirkan
ke otak dan organ lain yang akan berlanjut.
[Diambil dari NS
Kleiman: Antiplatelet therapy, in RM Califf (volume ed): Acute Myocardial
Infarction and Other Acute Ischemic Syndromes, in E Braunwald (series ed):
Atlas of Heart Diseases, Philadelphia: Current Medicine, 1996, p. 8.2.]
Diagram trombus arteri yang menyebabkan AMI. Adesi
platelet dan agregasinya terjadi pada lokasi ruptur plak. Trombosit yang
teraktivasi akan mencetus proses koagulasi (pembekuan darah). Benang-benang fibrin dan
eritrosit berkumpul dalam lumen (saluran) pembuluh darah pada tempat trombus
terbentuk.
Gejala
Keluhan yang khas
adalah nyeri dada retrosternal (di belakang sternum/tulang dada
tengah), seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,
leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium (ulu hati).
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina
pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak nafas, pusing, keringat
dingin berdebar-debar atau sinkope
(pingsan). Pasien sering
tampak ketakutan. Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada
atau epigastrium.
Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis AMI dapat terpenuhi bila ditemukan 2
dari 3 keadaan: jantung koroner, namun anamnesis dilakukan teliti hal ini sering
sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada
atau epigastrium.
Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis AMI dapat terpenuhi bila ditemukan 2
dari 3 keadaan:
- Nyeri dada iskemik yang khas
- Evolusi EKG (perubahan elektrokardiografi)
- Peningkatan yang diikuti penurunan kadar enzim-enzim jantung
Pemeriksaan
Penunjang
EKG
Pada EKG terdapat
elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian
muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
|
Grafik evolusi EKG pada
penderita AMI
|
Enzim-enzim jantung
Peningkatan kadar
enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi
butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPKMP atau CKMB.
- CK meningkat dalm
4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak
spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muscular,
hipotiroid dan stroke.
Nilai normal:
Laki-laki 38 – 174 U/L
Perempuan 26 – 140 U/L
- CKMB lebih spesifik,
terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus
meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai
puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang
mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard,
yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. dicurigai
bila rasionya >1,5%
Nilai normal:
CKMB1 0%
CKMB2 0% - 6%
- SGOT meningkat dalam
12 jam pertama
Nilai Normal:
Laki-laki 14 – 20 U/L
Perempuan 10 – 36 U/L
- LDH meningkat dalam 24 jam pertama
Nilai normal: 140 – 280 U/L
- Cardiac specific troponin
T (cTnT) dan cardiac specific
troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan
oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnT I
dalam 10-14 hari.
Nilai normal:
cTnT < 0,2 ng/mL
cTnI < 0,35 ng/mL